Neurology-早期梗死CT低密度原发性，或在血管再通后缓解

急功能性高血压病卒里的机械败血症切除术（MT）是算是的前所循环大微血管反之亦然（LVO）病人的治疗法意图，可提高病人的肾功能1。脑膜秘密组织是否得到挽救，与梗死的生长暂停有关。此另有，另有科品质也与防止黄疸的发展如此一来关的，黄疸是高血压脑秘密组织遭遇梗塞的病理学生理基本特征。通常情况下，脑梗塞经历了一个水平衡紊乱的处理过程，肝线粒体肝细胞毒功能性黄疸、肝细胞另有原子功能性黄疸和肝细胞另有乳癌黄疸，随后内皮肝细胞软化。CT里要到期梗死的可见成像基本特征是基于每个秘密组织体素的净摄水引致的功能障碍鳞状较差密度。这种净化摄取（net water uptake）归因于功能障碍秘密组织阶段的其实质都将乳癌黄疸与内皮肝细胞的破坏，引致渗透功能性上升，蛋白质和黏性方向移动到间质和肝线粒体的三维空间。

然而，有证据表明，要到期脑水含量的上升是由以下因素引起的，甚至在内皮肝细胞的结构变化遭遇之前所，钠原子就已经极度地运输到肝细胞另有三维空间。因此，净化吸收引致的要到期病症较差密度的发展确实不只遭遇在内皮肝细胞软化的乳癌黄疸期间，而是确实来得要到地由原子功能性黄疸期间的极度阳原子方向移动启动。 潜在的可逆功能性原子功能性黄疸的病理学生理学与微血管源功能性黄疸不同，因为只有Na+运输极度，但内皮肝细胞对蛋白质的排斥是正常的。原子功能性黄疸阶段的要到期净化流入是由Na+获取引起的，比乳癌黄疸阶段的白蛋白流入要到6小时或来得多。

目前所仍不清楚这一病理学生理处理过程在多大程度上促成了要到期的病症较差密度，以及在何种程度上和何种情况下，这一功能障碍阶段可以被既定的治疗法方法有所阻止，甚至逆转。

传统意义上，高血压病症摄水作为CT里要到期病症较差密度的原因被显然是再现了都将秘密组织细菌感染。这已被应用于另有科，将CT里不止现的功能障碍秘密组织较差密度作为溶栓和微血管内治疗法的可选择机器。阿尔伯塔心肌梗塞计划要到期CT评分（ASPECTS）根据动态上突出的较差密度，捕捉到要到期梗死的程度，物理上需要脑秘密组织净摄取水份。大片的突出都将秘密组织较差密度化（即较差ASPECTS）不必要剔除溶栓和/或微血管内治疗法，因为假定大片都将梗死是紧迫的，与治疗法关的的不确定性上升，秘密组织抢救的益处很小。

然而，基于CT里要到期高血压病症较差密度的人口为129人秘密组织细菌感染的教条确实是有歧异的。有据称却说，在只不过先灌注后，少数病例标示出突出的逆转功能性病症较差密度。系统的CT成像分析还没有不止现。有利于洞察黄疸暂停或可逆功能性的遭遇，不必要鼓励中枢神经系统保护功能性的来进行治疗法意图，以提高病人的肾功能。

荷兰汉堡大学的Gabriel Broocks等人，研究成果通过净化麸质量化评估CT里的高血压病症较差密度，作为败血症切除前所后微血管源功能性脑梗塞的成像生物标志。有研究成果表明，微血管先通能减少脑梗塞的黄疸的发展。因此他们断言，微血管先通也确实促进黄疸只不过暂停，甚至确实促进病症较差密度的可逆功能性。主要目标是研究成果微血管内先通后CT里黄疸暂停和功能障碍病症较差密度逆转的前提和频率。方法有：经过紧接著择优，纳入184名急功能性高血压前所循环病卒里病人。利用入院CT和随访CT里基于CT密度测量的定量病症净化麸质（NWU）确定高血压脑黄疸，并测算不止ΔNWU的关联功能性。研究成果了黄疸的发展与底片和另有科常量的父子关系。在第90天，用到改良版后的Ranking Scale（mRS）评分来评估另有科结果。

他们发现，27/184名病人（14.7%）标示出黄疸暂停，3名病人（1.6%）表现不止突出的黄疸可逆功能性。极较差的先通程度（几率（OR）：2.96，95%CI：1.46-6.01，P

尽管在急功能性病卒里CT里，代表要到期梗死的病症较差密度很罕见，但在只不过先通后确实是可逆的。在成功的快速微血管先通后，急功能性脑梗塞鳞状的黄疸的发展不必要被阻止，从而提高功能结局。未来的研究成果需要研究成果要到期微血管先通可以阻止甚至逆转功能障碍秘密组织的乳癌黄疸的前提。

里文翻译不止处Broocks G, McDonough R, Meyer L, Bechstein M, Dipl Ing HK, Schön G, Nawka MT, Fiehler J, Hanning U, Ss P, Barow E, Minnerup J, Kemmling A. Reversible Ischemic Lesion Hypodensity in Acute Stroke CT Following Endovascular Reperfusion. Neurology. 2021 Jul 14:10.1212/WNL.0000000000012484. doi: 10.1212/WNL.0000000000012484. Epub ahead of print. PMID: 34261783.