Neurochem Res：AdipoRon通过减轻线粒体病变保护脑出血后继发性脑损伤

心肌梗塞（ICH）是一种卒中会亚DF，兼具极高死亡领军和极高致残领军。ICH后线粒本体在皮质存留中会起着至关重要的依赖性。本研究首次证明，AdipoRon转录脂联素受本体1（AdipoR1）可缓解ICH后线粒本体功能障碍。在本体内，通过自本体血液唯豚鼠中会建立最初ICH模DF。膀胱内唯射AdipoRon（50mg/kg）。进行免疫荧光皮肤上以清楚AdipoR1，AMP活化蛋白激酶（AMPK）和过氧化物酶本体增殖物转录受本体-γ共转录因子-1a（PGC1α）的一段距离。PI皮肤上用做量化皮质存留。通过Western印迹监测AdipoR1及其上游讯号分子的强调。在本体外，10μM氧合血红蛋白（OxyHb）用做其会SH-SY5Y细胞会中会的皮质损伤。膜联蛋白V-FITC / PI皮肤上用做监测神经细胞会凋亡和发炎。通过JC-1试剂盒测量线粒本体膜电位（Δψm），并通过线粒本体荧光探针定量线粒本体密度。在本体内，PI皮肤上显示，给予AdipoRon可以减少豚鼠ICH后72足足的皮质死亡。AdipoRon治疗弱化了ATP水平，减少了血肿外围民间组织中会的ROS水平，并增加了AdipoR1，P-AMPK，PGC1α，NRF1和TFAM的蛋白强调。在本体外，JC-1皮肤上和Mito-tracker™Green显示AdipoRon值得注意缓解OxyHb其会的Δψm下沉和弱化的线粒本体密度。此外，流式细胞会容分析证明，用AdipoRon执行的皮质显示出低的发炎和凋亡领军。总之，该研究结果证明，AdipoRon通过AdipoR1-AMPK-PGC1α通路缓解心肌梗塞后的线粒本体功能障碍。早期出处：Yu J, Zheng J, et al., AdipoRon Protects Against Secondary Brain Injury After Intracerebral Hemorrhage via Alleviating Mitochondrial Dysfunction: Possible Involvement of AdipoR1-AMPK-PGC1α Pathway. Neurochem Res. 2019 Apr 13. doi: 10.1007/s11064-019-02794-5.